سازمان جهانی بهداشت استرس را «اپیدمی سلامت قرن بیست و یکم» توصیف می‌کند. [۱]. در سال ۲۰۱۸، اکثر بزرگسالان بریتانیا (۷۴٪) در مقطعی تحت فشار استرس قرار گرفتند و قادر به مقابله نبودند و بزرگسالان جوان به ویژه تحت تأثیر قرار گرفتند (۹۳٪). [۲]. استرس مزمن می تواند منجر به بدتر شدن سلامت روانی و جسمی شود [۳] و به عنوان یک عامل مسبب در ایجاد شرایط مختلف طولانی مدت از جمله افسردگی و اضطراب در نظر گرفته می شود [۲]. استرس همچنین می تواند منجر به ضعف قلب و عروق شود [۴]، کاردیومتابولیک [۵]، و اسکلتی عضلانی [۶] سلامتی. به موازات آن، شواهد قوی وجود دارد که نشان می‌دهد سرکوب سیستم ایمنی ناشی از استرس مکانیسمی کلیدی است که استرس به‌طور مستقیم یا غیرمستقیم از طریق تغییرات رفتاری ناشی از استرس به بیماری‌های فیزیکی کمک می‌کند. [۷].

در کوتاه مدت، پاسخ استرس سودمند است زیرا عملکردهای فیزیولوژیکی لازم برای حفظ عملکرد اصلی را در هنگام به چالش کشیدن یک عامل استرس زا در اولویت قرار می دهد و در نتیجه بقا را ارتقا می دهد. پس از مواجهه با تهدید، بدن با فعال کردن محورهای سمپاتیک-آدرنال-مدولاری (SAM) و هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) پاسخ می دهد. [۷]. فعال‌سازی محور SAM فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک (SNS) را افزایش می‌دهد که مسئول پاسخ «جنگ یا گریز» است. [۳]. به موازات آن، فعالیت سیستم عصبی پاراسمپاتیک (PNS) که برای بهبود استراحت، بهبودی و هضم غذا عمل می کند، کاهش می یابد. [۸]. فعال‌سازی SNS منجر به گشاد شدن رگ‌های خونی تامین‌کننده مغز، قلب و ماهیچه‌های اسکلتی و افزایش ضربان قلب، فشار خون و گلوکز خون به منظور بسیج کردن ذخایر انرژی و انتقال اکسیژن به سمت این بافت‌های ضروری می‌شود. فعال سازی حاد محور HPA یک پاسخ هورمونی به استرس ایجاد می کند [۹]، منجر به افزایش ترشح هورمون گلوکوکورتیکوئید کورتیزول توسط غدد فوق کلیوی می شود. کورتیزول گلوکز در کبد و اسیدهای چرب را از بافت چربی به حرکت در می آورد و همچنین پاسخ ایمنی-التهابی را کاهش می دهد، که همه به اولویت بندی عملکردهای فیزیولوژیکی مرتبط با بقای فوری کمک می کند. [۹,۱۰]. این مکانیسم پاسخ به استرس، اگرچه در یک مقیاس زمانی حاد هنگام مواجهه با یک تهدید فوری مفید است، اما زمانی که به طور مزمن فعال شود مضر می شود. متأسفانه، در جوامع صنعتی معاصر، فعال سازی مزمن سیستم پاسخ به استرس گسترده شده است. [۳,۱۱].

استرس مزمن علاوه بر اینکه برای جنبه های مختلف فیزیولوژی و سلامت روان مضر است [۴,۵,۶,۱۲]، با چاقی مرتبط است. در کنار عوامل ژنتیکی و محیطی [۱۳]استرس از طریق مکانیسم های شناختی، فیزیولوژیکی، رفتاری و بیوشیمیایی باعث افزایش خطر افزایش وزن و چاقی می شود. مرکزی برای هر یک از این پاسخ‌های مکانیکی، افزایش‌های ناشی از استرس در کورتیزول و گرلین در گردش است که ممکن است باعث افزایش مصرف غذا و ترجیح غذاهای شیرین و چرب با انرژی شود. [۱۴]. در طی چند ماه یا سال، این افزایش مصرف انرژی و ذخیره چربی می تواند منجر به افزایش وزن و چاقی شود. انگ اجتماعی حول چاقی ممکن است خود به عنوان یک عامل استرس زای اضافی عمل کند که می تواند منجر به افزایش وزن شود [۱۴]. مانند استرس، چاقی یک چالش بزرگ سلامت معاصر است، به طوری که ۶۳ درصد از بریتانیا و ۶۳ درصد از جمعیت بزرگسال ایالات متحده دارای اضافه وزن هستند (شاخص توده بدنی > ۲۵ کیلوگرم بر متر^۲) یا چاق (شاخص توده بدنی > ۳۰ کیلوگرم بر متر).^۲ [۱۵,۱۶]. چاقی با افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع ۲، بیماری عروق کرونر قلب، سرطان‌های منتخب، سکته مغزی و سلامت روان ضعیف به چالش‌های اضافی سلامت عمومی و کاهش کیفیت زندگی کمک می‌کند. [۱۳].